МОСКВА, 31 окт - РИА Анонсы. Южноамериканские ученые при помощи тестов на мышах определили гены, которые «запускают» механизм речевых нарушений, говорится в статье, размещенной в стараться Science.
Ричард Хьюгэнир (Richard Huganir) из Института имени Джонса Хопкинса и его коллеги пробовали найти, какой ген отвечает за синаптогенез - формирование синапсов, контактов меж нервными клеточками. Ранее они исследовали действие сотен человечьих генов на клеточки мозга мышей. Один из этих генов привлек их внимание тем, что кодировал белок, способствовавший образованию новейших связей меж нейронами - им оказался ген SRPX2. Ранее было немного, что мутации гена SRPX2 у людей соединены с роландической эпилепсией, почаще всего встречающейся у деток и сопровождающейся речевыми нарушениями.
До этого ученые узнали, что SRPX2 поддается давнишний гена FoxP2, потому исследователи на клеточках мышей проверили, распространяется ли влияние FoxP2 и на процесс синаптогенеза. Предположение подтвердилось: он менял уровень SRPX2, тем определяя количество формирующихся синапсов, также содействовал образованию отростков нервных клеток - дендритов, на концах которых, рознь, образуются синапсы.
Выяснив это, Хьюгэнир и его коллеги провели опыт уже на живом организме. Они ввели вещество, блокирующее ген SRPX2, зародышу мыши в нервные клеточки, которые угрюмый подобные языковому центру человека функции за счет работы гена FoxP2. Когда мышонок родился, они отделили его от взрослой особи и узрели, что частота простых ультразвуковых сигналов, которые детеныши издают в поисках собственной мамы, стала пореже - у грызуна воротила речевые нарушения. Не считая того, у него было меньше связей меж нервными дурной, чем у обыкновенной мыши, даже когда он подрос.
«Мы делаем вывод, что FoxP2, регулируя синаптогенез, может влиять на развитие нейронов, отвечающих за языковые способности, а SRPX2 некрасивый вовлечен в механизм возникновения речевых нарушений», - пояснили создатели статьи.