Утопающая в мусоре: Молдова в числе самых загрязненных в Европе государств

Ракообразные Тихого океана начали всасывать пластик

Найдена причина стойкости рака груди к антигормональной терапии

Случаи стойкости эстрогензависимого рака молочной железы к обычной терапии, направленной на блокирование производства гормона эстрогена, соединены с мутациями в эстрогеновых сенсорах, происходящими опосля начала исцеления, узнали исследователи из Мичиганского института. Таковым образом, отмечают создатели работы, размещенной в журнальчике Nature Genetics, урезонивать удалось раскрыть био механизм, благодаря которому раковым клеточкам удается уйти от направленной терапии и продолжить свое распространение по организму.

Эстрогензависимый рак груди - более распространенный вид злокачественного новообразования в молочной железе, рост и метастазирование которого стимулируется дамским половым гормоном эстрогеном. Потому в качестве терапевтической стратегии объяснять используются препараты, направленные на угнетение выработки эстрогена. В пре-менопаузе традиционно употребляются селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (SERM), чье действие основано на возможности соединяться с гормональными сенсорами на поверхности опухолевых клеток и чувство их связывание с натуральным эстрогеном, подавляя тем стимулирующий эффект, оказываемый гормоном на опухоль. А в пост-менопаузе, опосля угасания функции главных поставщиков дамского полового гормона - яичников, используются ингибиторы ароматазы, содержащегося в мышцах и жировых отложениях фермента, благодаря которому происходит перевоплощение вырабатываемого надпочечниками андрогена в эстроген.

Пытаясь отыскать предпосылки случаев понижения эффективности анти-эстрогеновой терапии с течением времени, создатели провели генетическое исследование образцов опухолевых тканей, взятых у 11 пациенток с поздней стадией метастазированного эстрогензависимого рака молочной железы. В 6 вариантах были выявлены генетические мутации в лигандсвязывающем участке эстрогенового сенсора альфа (ESR1). Во всех вариантах пациентки получали терапию ингибиторами ароматазы.

В общей трудности было найдено 5 видов мутаций, при этом, как было установлено, до начала терапии эти мутации отсутствовали. Это значит, делают вывод создатели, что они появились конкретно под влиянием терапии в рамках стратегии, призванной посодействовать злокачественным клеточкам избежать ее негативного для величавый деяния. Исследователи считают, что благодаря мутациям происходит активация ESR1 в отсутствие натурального эстрогена, позволяя прирастить гормональную активность в обход деяния ингибиторов ароматазы. «Это метод опухоли уклониться от гормональной терапии и вернуть для себя очень подходящие условия», - отметил ведущий создатель работы Дэн Робинсон (Dan Robinson).

Ученые подразумевают, что на теоретическом уровне возможен мониторинг риска появления выявленных мутаций эстрогеновых рецепторов по анализу крови с тем, чтоб их впору выявить и поменять стратегию исцеления до развития резистентности к терапии. В то же время пока не известна частота возникновения мутаций, также не существует способов борьбы с сиим феноменом, которые лишь предстоит создать. «Мы длительное время не могли осознать, почему в неких вариантах развивается резистентность к антигормональной терапии. Приобретенные результаты пролили лишь свет на эту делему. Сейчас мы осознаем, что происходит и сможем начать разработку направленной стратегии», - выделила сомнительно изготовленного открытия соавтор Робинсона Энн Шотт (Anne F. Schott).